Como tirar o máximo proveito deste artigo?
O colesterol é um tema complexo e cheio de mitos. Para facilitar a leitura, organizei este artigo em secções. Pode lê-lo na íntegra para uma compreensão aprofundada ou ir diretamente aos pontos que mais lhe interessam:
Tempo de leitura: 25 minutos aprox.
Índice
1. A História Que Poucos Contam
2. Como os Números Relativos Podem Enganar: A Verdade Por Trás das Estatísticas
3. Colesterol LDL baixo, mas ainda em risco?
4. Conflitos de Interesse no Estudo sobre LDL e Doença Cardiovascular
5. Está na hora de atualizar a forma como medimos o risco cardiovascular?
6. Ciclo do Mevalonato: O Caminho Bloqueado pelas Estatinas e as Suas Consequências
7. Arroz Vermelho: Nem Tudo o que é Natural é Mais Seguro
8. Iogurtes “Milagrosos” para o Colesterol? O Perigo Escondido dos Fitoesteróis!
9. Colesterol: Bom, Mau ou Apenas Mal Compreendido?
10. Gorduras Saturadas vs. Hidratos de Carbono: Como Influenciam o LDL?
11. Bolachas Oreo Reduzem Mais o Colesterol Que Estatinas? O “Espanto” que se Explica Pela Fisiologia
12. Como o Colesterol se Acumula nas Artérias: O Papel da Oxidação, do Excesso de Açúcar e do Desequilíbrio dos Ómega-6
13. Oscilações Sazonais do Colesterol: Como as Estações do Ano Afetam os Níveis Lipídicos?
14. Dieta, Populações e Longevidade: Uma Análise Além dos Dogmas Nutricionais
14.1. Gordura Saturada e Colesterol no Leite Humano: Se é Essencial no Início da Vida, Por Que Tememos na Idade Adulta?
14.2. Dieta Mediterrânea? Ou só um rótulo conveniente?
14.3. Hong Kong e a Longevidade: O Que Nos Ensina Sobre o Consumo de Carne Vermelha?
14.4. Povos Tradicionais e o Paradoxo das Gorduras Saturadas
15. O Verdadeiro Risco Cardiovascular
16. Medições mais precisas do risco cardiovascular
17. Conclusão
18. Reflexão final
19. O porquê deste artigo?
20. Disclaimer (Isenção de responsabilidade)
21. Bibliografia
Introdução
Durante anos, ouvimos dizer que o colesterol é o grande vilão da saúde cardiovascular e que as estatinas são essenciais para o reduzir, quando os níveis estão elevados. Mas será que é mesmo assim?
1. A HISTÓRIA QUE POUCOS CONTAM
A visão de que o colesterol elevado é um fator de risco para doenças cardiovasculares surgiu a partir de vários estudos ao longo do século XX. Alguns dos mais influentes foram:
1. Estudo de Framingham (Framingham Heart Study) – 1948
• Iniciou-se nos EUA com mais de 5.000 participantes para investigar fatores de risco cardiovasculares.
• Identificou uma correlação entre colesterol alto e maior risco de doença cardíaca, ajudando a estabelecer a hipótese lipídica (a ideia de que colesterol alto causa aterosclerose).
• No entanto, análises posteriores mostraram que cerca de 40% das pessoas que sofreram ataques cardíacos tinham colesterol dentro dos valores normais (abaixo de 200 mg/dL). (1)
2. Estudo dos Sete Países (Seven Countries Study) – Anos 1950-1970
• Liderado por Ancel Keys, este estudo observacional comparou dietas e níveis de colesterol em diferentes países.
• Concluiu que dietas ricas em gorduras saturadas estavam associadas a níveis mais altos de colesterol e maior incidência de doenças cardíacas.
• Foi criticado por seleção tendenciosa dos países analisados, ignorando países onde o consumo de gordura saturada era alto, mas a incidência de doenças cardíacas era baixa (França, Alemanha e Suíça).(2)
3. Lipid Research Clinics Coronary Primary Prevention Trial (LRC-CPPT) – 1984
• Testou a redução do colesterol através do medicamento colestipol em homens com colesterol elevado.
• Constatou uma redução relativa de 19% no risco de ataque cardíaco, mas a redução absoluta foi muito pequena (cerca de 1% em 7 anos). (2)
4. Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) – 1994
• Um dos primeiros ensaios clínicos a mostrar que estatinas reduziam eventos cardiovasculares e mortalidade em pessoas com colesterol elevado.
• Foi fundamental para popularizar as estatinas como tratamento.
• No entanto, há alguns pontos a ter em conta:
1. População muito específica – O estudo incluiu apenas pessoas com colesterol alto e que já tinham tido problemas cardíacos. Isso significa que os resultados podem não ser aplicáveis a quem tem colesterol normal ou não tem histórico de doença cardíaca.
2. Os números podem enganar – Para evitar uma morte, foi preciso tratar 30 pessoas durante cinco anos. Ou seja, a maioria dos participantes não teve um benefício direto, mesmo que os números relativos tenham sido apresentados como um grande sucesso.
3. Estudo interrompido antes do tempo – Os investigadores pararam o estudo mais cedo do que o previsto porque os resultados pareciam positivos. Mas quando um estudo é interrompido antes do tempo, os benefícios podem ser exagerados, pois não há tempo suficiente para ver todos os efeitos a longo prazo. (3)
5. Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) – Anos 1970-1980
• Avaliou se reduzir fatores de risco, incluindo colesterol, diminuiria a mortalidade cardiovascular.
• Encontrou benefícios modestos na redução do colesterol, mas sem grande impacto na mortalidade total. (4)
2. COMO OS NÚMEROS RELATIVOS PODEM ENGANAR: A VERDADE POR TRÁS DAS ESTATÍSTICAS
O LRC-CPPT foi crucial para fundamentar a teoria de que a redução do colesterol poderia prevenir doenças cardíacas. Foi um dos primeiros estudos a demonstrar que o uso de medicamentos redutores de colesterol, como a colestiramina, poderia reduzir o risco de infartos e morte coronária. No entanto, embora tenha mostrado uma redução relativa no risco de eventos cardíacos, a redução absoluta foi pequena, o que sugere que, embora importante, a relação entre colesterol e risco cardiovascular não é tão simples quanto se imaginava.
O estudo LRC-CPPT demonstrou uma redução relativa de 19% em ataques cardíacos no grupo que usou colestiramina, mas a redução absoluta foi de apenas 1,8%, o que significa que, para evitar um único enfarte, seria necessário tratar 55 pessoas por 7 anos. Este exemplo mostra como os números relativos podem ser impressionantes, mas a diferença real pode ser bem menor do que parece à primeira vista.
O estudo MRFIT é um exemplo clássico de como os números relativos podem dar uma impressão exagerada dos benefícios de uma intervenção.
Se olharmos para a redução absoluta dos eventos e óbitos:
• Mortalidade por Doença Coronária (CHD) durante o estudo:
• Grupo intervenção (SI): 116 mortes em 6428 pessoas (1,8%)
• Grupo controlo (UC): 125 mortes em 6438 pessoas (1,9%)
• Redução absoluta: 0,1%
• Óbitos por qualquer causa durante o estudo:
• Grupo SI: 266 mortes em 6428 pessoas (4,1%)
• Grupo UC: 262 mortes em 6438 pessoas (4,1%)
• Nenhuma diferença absoluta na mortalidade total
• Óbitos por CHD após 20 anos:
• Grupo SI: 885 mortes em 6428 pessoas (13,8%)
• Grupo UC: 942 mortes em 6438 pessoas (14,6%)
• Redução absoluta: 0,8 %
• Óbitos por qualquer causa após 20 anos:
• Grupo SI: 2713 mortes em 6428 pessoas (42,2%)
• Grupo UC: 2735 mortes em 6438 pessoas (42,5%)
• Redução absoluta: 0,3 %
Apesar de a redução relativa parecer significativa (por exemplo, 14% a menos de mortes por doença coronária durante o estudo), a redução absoluta foi de apenas 0,1%.
Ou seja, para cada 1000 pessoas no grupo de intervenção, houve apenas 1 morte a menos por doença coronária durante o estudo e 8 mortes a menos após 20 anos.
Este estudo é frequentemente citado usando percentagens relativas, como a redução de 14% nos eventos de CHD e 11% nos de doença cardiovascular durante o estudo, mas ao analisar os números absolutos, percebe-se que a diferença real foi modesta. Isso ilustra como a estatística pode ser usada para enfatizar um efeito que, na prática, pode não ser tão relevante.
A forma como os resultados foram apresentados pode levar à ilusão de que as intervenções tiveram um grande impacto. No entanto, ao olhar para as percentagens absolutas, percebe-se que o efeito real foi bastante pequeno. Isso reforça a importância de analisar sempre os números absolutos e não apenas os relativos ao interpretar estudos científicos.
3. COLESTEROL LDL BAIXO, MAS AINDA EM RISCO?
Um estudo publicado no American Heart Journal analisou os níveis lipídicos de 136.905 pacientes hospitalizados com doença arterial coronária. Os resultados mostraram que quase metade dos pacientes apresentava níveis de colesterol LDL abaixo de 100 mg/dL, enquanto uma proporção significativa tinha níveis de colesterol HDL inferiores a 40 mg/dL. (5)
Os resultados mostraram que quase metade dos pacientes hospitalizados com doença arterial coronária apresentava níveis de colesterol LDL abaixo de 100 mg/dL
4. CONFLITOS DE INTERESSE NO ESTUDO SOBRE LDL E DOENÇA CARDIOVASCULAR
Uma das revisões da literatura mais frequentemente citadas para defender a teoria de que o colesterol LDL causa doença cardiovascular é o artigo “Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies” (6), publicado pela European Atherosclerosis Society Consensus Panel.
Contudo, uma análise mais atenta revela que este estudo apresenta um número significativo de conflitos de interesse. Muitos dos autores têm ligações diretas com a indústria farmacêutica, incluindo empresas que comercializam estatinas e outros medicamentos para redução do colesterol. Estes conflitos levantam questões sobre a imparcialidade das conclusões apresentadas.
Figura 1 Conflitos de interesse dos autores deste estudo. Reconhecem alguma destas empresas? (6)
Embora a ciência deva ser baseada em evidências robustas, é fundamental que os leitores e profissionais de saúde avaliem criticamente as fontes de informação, especialmente quando há interesses financeiros envolvidos.
5. ESTÁ NA HORA DE ATUALIZAR A FORMA COMO MEDIMOS O RISCO CARDIOVASCULAR?
A ideia de que o colesterol é um vilão surgiu principalmente do Estudo de Framingham e do Estudo dos Sete Países, sendo reforçada por ensaios como o LRC-CPPT e o 4S, que testaram medicamentos para reduzir colesterol. No entanto, estudos mais recentes desafiam essa visão simplista e sugerem que a inflamação, o tipo de lipoproteína e outros fatores metabólicos são mais importantes do que apenas o colesterol total.
A ciência tem avançado e mostrado que a forma como avaliamos o risco cardiovascular precisa de ser revista. Vamos perceber melhor o que acontece no nosso organismo e por que o colesterol total não é o melhor indicador de risco cardiovascular.
6. CICLO DO MEVALONATO: O CAMINHO BLOQUEADO PELAS ESTATINAS E AS SUAS CONSEQUÊNCIAS
O ciclo do mevalonato é uma via metabólica essencial no nosso corpo. Ele não serve apenas para produzir colesterol, mas também está envolvido na síntese de:
✅ Vitamina D – a síntese de vitamina D na pele é dependente de uma substância derivada do colesterol, 7-dehidrocolesterol. É fundamental para a imunidade, saúde óssea e equilíbrio hormonal.(7)
✅ Vitaminas A, E e K (8,9)
✅ Coenzima Q10 – essencial para a produção de energia e para o bom funcionamento do coração e dos músculos. (10)
✅ Hormonas esteroides – como a testosterona, o estrogénio e o cortisol, que regulam diversas funções no organismo.(11)
✅ Dolicol – necessário para o funcionamento das células e do sistema nervoso.
✅ Replicação celular – o ciclo do mevalonato é crucial para a renovação dos tecidos e para o sistema imunitário.
✅ Entre outros compostos essenciais para ocorrer um ciclo celular normal, desde o seu crescimento, proliferação e membranas celulares funcionais. (12)
O que fazem as Estatinas?
As estatinas inibem a enzima HMG-CoA redutase, essencial para o funcionamento do ciclo do mevalonato. Isto reduz a produção de colesterol pelo fígado, mas também afeta outros processos importantes no corpo.(11)
Figura 2. Ciclo do Mevalonato e mecanismo de acção das estatinas. (13)
É por isso que algumas pessoas que tomam estatinas relatam sintomas como fadiga, dores musculares, problemas de memória, baixa energia e até redução da libido. Além disso, ao reduzir o LDL, também se reduzem os transportadores de vitaminas lipossolúveis (como a vitamina A, D, E e K), que dependem das lipoproteínas para serem distribuídas pelo organismo.(14)
Ao reduzir o LDL, também se reduzem os transportadores de vitaminas lipossolúveis (como a vitamina A, D, E e K) resultando num pior estado nutricional.
O artigo “Statins stimulate atherosclerosis and heart failure: pharmacological mechanisms” sugere que, ao interferirem na produção de coenzima Q10, essencial para a função celular, as estatinas podem enfraquecer o músculo cardíaco e até contribuir para a progressão da aterosclerose, ao aumentar a calcificação arterial e a resistência vascular.(15)
Além disso, o estudo “Effects of statins on mitochondrial pathways” revela que as estatinas prejudicam as mitocôndrias, responsáveis pela produção de energia celular. Essa disfunção mitocondrial pode levar a maior inflamação e stress oxidativo, fatores que podem agravar doenças cardiovasculares em vez de preveni-las (16). Por outro lado, a disfunção mitocondrial está associada à progressão do cancro.(17)
A disfunção mitocondrial está associada à progressão do cancro
Se tem osteoporose, é importante saber que as estatinas inibem a síntese de vitamina D na pele e também reduzem os transportadores de vitamina D no sangue, o que pode comprometer a sua absorção também quando tomada por via oral. A que é suplementada, é transportada no sangue pelas LDL, contrariamente à vitamina D sintetizada na pele que é transportada pela DBP (vitamina D-binding protein). Como a vitamina D é crucial para a saúde óssea, quem toma estatinas deve monitorizar os seus níveis regularmente (7,18). Por outro lado, também a vitamina K2 é essencial para a saúde óssea, pois ativa a osteocalcina, uma proteína que ajuda a fixar o cálcio nos ossos, reduzindo o risco de osteoporose. Como é uma vitamina lipossolúvel, precisa de colesterol e lipoproteínas (LDL e HDL) para ser transportada pelo corpo. As estatinas, ao reduzirem o colesterol, também podem diminuir a disponibilidade da vitamina K2, afetando a sua distribuição e potencialmente comprometendo a saúde óssea. Isso destaca a importância de garantir um bom aporte de K2 através da alimentação ou suplementação, especialmente em quem faz uso prolongado de estatinas. (19)
Se tem osteoporose, é importante saber que as estatinas inibem a síntese de vitamina D na pele e também reduzem os transportadores de vitamina D no sangue. O mesmo pode acontecer com a vitamina K2 que é fundamental no transporte de cálcio do sangue para os ossos.
Outro ponto importante é que o colesterol é essencial para a renovação celular, pelo que a sua redução excessiva pode comprometer a regeneração dos tecidos e enfraquecer o sistema imunitário. (13)
7. ARROZ VERMELHO: NEM TUDO O QUE É NATURAL É MAIS SEGURO
Os suplementos de arroz vermelho são frequentemente promovidos como uma alternativa natural às estatinas para reduzir o colesterol, uma vez que contêm monacolina K, um composto que inibe a HMG-CoA redutase, a mesma enzima bloqueada pelas estatinas farmacêuticas (ver imagem acima). No entanto, apesar de derivar de um processo natural de fermentação, o arroz vermelho não é necessariamente mais seguro. A falta de regulamentação rigorosa na indústria dos suplementos significa que a concentração de monacolina K pode variar amplamente entre produtos, aumentando o risco de efeitos secundários. Além disso, muitos suplementos podem estar contaminados com citrinina, uma micotoxina nefrotóxica, tornando o seu consumo potencialmente ainda mais arriscado do que o das estatinas convencionais. (20)
8. IOGURTES “MILAGROSOS” PARA O COLESTEROL? O PERIGO ESCONDIDO DOS FITOESTERÓIS!
Os fitoesteróis são compostos vegetais (mais conhecidos por serem adicionados em certos iogurtes com um nome pomposo) que reduzem os níveis de colesterol LDL, mas estudos sugerem que o seu consumo elevado pode aumentar o risco de doença coronária. Isso acontece porque os fitoesteróis podem ser absorvidos pela corrente sanguínea e, tal como o colesterol, acumular-se nas artérias, favorecendo a aterosclerose. Assim, apesar de serem promovidos como benéficos para o controlo do colesterol, o seu impacto na saúde cardiovascular pode não ser tão positivo como se pensava.(21)
Os fitoesteróis podem ser absorvidos pela corrente sanguínea e, tal como o colesterol, acumular-se nas artérias, favorecendo a aterosclerose. Com o acrescento de serem mais susceptíveis à oxidação que o próprio colesterol…
9. COLESTEROL: BOM, MAU OU APENAS MAL COMPREENDIDO?
A tradicional divisão entre “colesterol bom” (HDL) e “colesterol mau” (LDL) já está ultrapassada. O que realmente importa é:
✔️ A relação entre diferentes lipoproteínas – mais do que os valores absolutos de LDL e HDL, devemos olhar para ApoB e ApoA1. O ApoB está presente nas partículas que transportam colesterol para os tecidos (como LDL, VLDL e IDL), enquanto o ApoA1 está associado às partículas que removem o colesterol das artérias (HDL). Um rácio ApoB/ApoA1 elevado é um indicador muito mais preciso de risco cardiovascular do que simplesmente olhar para o colesterol total (22). Portanto, saber o número de partículas importa mais do que a quantidade de colesterol que transportam.
✔️ Níveis muito elevados de HDL também pode não ser benéfico. O chamado HDL disfuncional pode perder a sua capacidade protetora e, em vez de reduzir o risco cardiovascular, pode contribuir para a inflamação e o stress oxidativo. Estudos sugerem que, em algumas situações, um HDL excessivamente alto pode estar associado a um maior risco de aterosclerose e eventos cardiovasculares. Mais importante do que a quantidade de HDL é a sua funcionalidade. (23,24)
✔️ O tipo de LDL presente no sangue – o LDL só é problemático quando está oxidado ou glicado (quando se junta a uma molécula de glicose). Pequenas partículas densas de LDL são mais propensas a ficarem retidas nas artérias, enquanto LDL grandes e flutuantes não representam grande perigo (25). Um estudo relata que a terapia intensiva com estatinas reduz as partículas grandes de LDL, mas não as pequenas e densas, em idosos com fibrilhação auricular (26).
✔️ Saber o papel das lipoproteínas no transporte de lípidos – o corpo regula constantemente a produção de lipoproteínas de acordo com a necessidade de transporte de gordura. Durante o jejum, por exemplo, os níveis de lipoproteínas aumentam para garantir o transporte de ácidos gordos e energia para os tecidos (27). Se o simples facto de jejuarmos aumenta o LDL, como podemos dizer que este é o principal culpado das doenças cardiovasculares?
10. GORDURAS SATURADAS VS HIDRATOS DE CARBONO: COMO INFLUENCIAM O LDL?
A ciência indica que o tipo de gordura e a quantidade de hidratos de carbono na dieta influenciam o perfil das partículas de LDL.
✔️ As gorduras saturadas tendem a aumentar as partículas de LDL grandes e flutuantes, que não estão associadas a maior risco cardiovascular (28). É FUNDAMENTAL mudar este paradigma...
✔️ Dietas ricas em hidratos de carbono, especialmente refinados, promovem um aumento das partículas de LDL pequenas e densas, que são mais propensas à oxidação e, consequentemente, ao desenvolvimento de placas arteriais (29).
Isto mostra que o verdadeiro problema não está no colesterol total ou no LDL em si, mas sim no contexto da dieta e da saúde metabólica.
11. BOLACHAS OREO REDUZEM MAIS O COLESTEROL QUE ESTATINAS? O “ESPANTO” QUE SE EXPLICA PELA FISIOLOGIA
Um estudo recente analisou um caso interessante de uma pessoa que seguia uma dieta cetogénica (alta em gordura e baixa em hidratos de carbono) e apresentava colesterol LDL elevado, mas também HDL alto e triglicerídeos baixos – um perfil conhecido como Lean Mass Hyper-Responder (LMHR). Durante três semanas, este indivíduo passou a comer 280g de bolachas Oreo por dia (o equivalente a quase três pacotes), e surpreendentemente, o seu LDL baixou 35%, mais do que a redução de 13% que obteve com uma terapia intensiva com estatinas (30). Isto sugere que, em algumas pessoas, o colesterol pode ser influenciado mais pelo tipo de energia que utilizam (gordura vs. hidratos de carbono) do que apenas pela quantidade de gordura na dieta. Este caso reforça a ideia de que o colesterol não deve ser analisado de forma isolada e que a resposta a diferentes dietas pode variar de pessoa para pessoa e também depende da sua flexibilidade metabólica (capacidade de utilizar ácidos gordos para produção de energia)
12. COMO O COLESTEROL SE ACUMULA NAS ARTÉRIAS: O PAPEL DA OXIDAÇÃO, DO EXCESSO DE AÇÚCAR E DO DESIQUILÍBRIO DOS ÓMEGA-6
Os ácidos gordos ómega-6 (mais presentes em óleos vegetais, margarinas, alimentos processados e fritos) têm um impacto direto na composição e estabilidade da membrana celular das LDL, influenciando o seu comportamento no organismo.
As LDL são partículas responsáveis pelo transporte de colesterol, e a sua membrana é composta por uma mistura de fosfolípidos, colesterol e ácidos gordos. Quando a dieta é rica em ómega-6, especialmente ácido linoleico (LA), estas moléculas são incorporadas na membrana das LDL. O problema é que os ómega-6 são altamente instáveis e propensos à oxidação. (31)
Quando os fosfolípidos da membrana das LDL contêm uma elevada proporção de ómega-6, tornam-se mais vulneráveis à ação de radicais livres, levando à oxidação do LDL. Como mencionei antes, o LDL oxidado é muito mais aterogénico, pois desencadeia uma resposta inflamatória nas artérias e contribui para a formação de placas de aterosclerose. (31)
Por outro lado, se a membrana das LDL for composta por uma maior proporção de gorduras mais estáveis e com um perfil anti-inflamatório, como os ácidos gordos saturados e os ómega-3 respetivamente, a sua resistência à oxidação aumenta, reduzindo o risco cardiovascular. (32)
Como modular a composição da membrana das LDL?
• Reduzir o consumo de ómega-6 com a regra de usar gorduras de frutas extraídas a frio (coco, abacate e azeitona) e NUNCA de sementes (que envolve sempre um processamento industrial).
• Aumentar a ingestão de ómega-3 animal, que ajuda a equilibrar os efeitos inflamatórios do ómega-6. Mais presente em peixe gordo e mariscos. O ácido alfa-linolénico (omega-3 das plantas) é pouco biodisponível. Para vegetarianos/veganos a suplementação com DHA de algas pode ser uma opção.
• Privilegiar gorduras mais estáveis, como gorduras saturadas naturais (óleo de côco virgem, manteiga de cacau e manteiga, ghee, banha de porco, sebo. De animais de pasto e de preferência BIO), que conferem maior estabilidade às membranas celulares. Mais estabilidade nas membranas celulares, menos as partículas LDL irão estar propensas à oxidação. Nunca esquecendo do equilíbrio com a ingestão de gorduras monoinsaturadas como o azeite virgem extra e abacate, fundamental para manter a fluidez das membranas celulares (31,32,53).
• Consumir alimentos ricos em antioxidantes para reduzir o risco de oxidação das LDL.
Privilegiar gorduras mais estáveis como óleo de côco virgem, manteiga de cacau, manteiga, ghee, banha de porco, sebo, azeite virgem extra e abacate
No fundo, a qualidade da gordura que consumimos determina a qualidade das nossas células e das nossas lipoproteínas, influenciando diretamente a saúde cardiovascular.
O Perigo da Glicação na Saúde das Artérias
A Apolipoproteína B100 (ApoB100) é uma proteína essencial presente nas lipoproteínas LDL, VLDL e IDL, responsáveis pelo transporte de colesterol no sangue. Cada partícula de LDL contém uma única molécula de ApoB100, tornando-a um marcador mais preciso do risco cardiovascular do que apenas medir o colesterol total ou o LDL. (33)
A glicação da ApoB100 (proteína que as LDL transportam) ocorre quando moléculas de glicose ou outros açúcares reagem com esta proteína, alterando a sua estrutura e função. Este processo:
• Torna as LDL mais suscetíveis à oxidação, aumentando a inflamação nas artérias.
• Reduz o reconhecimento das LDL pelos seus recetores, levando a um aumento do tempo de circulação no sangue e maior risco de aterosclerose.
• Favorece a formação de placas instáveis, que podem levar a eventos cardiovasculares como enfarte e AVC.(34)
Como Prevenir a Glicação da ApoB100?
• Manter a glicemia controlada, evitando picos de açúcar no sangue.
• Reduzir o consumo de ómega-6 refinado, que torna as LDL mais frágeis e suscetíveis à oxidação.
• Aumentar o aporte de antioxidantes
• Privilegiar fontes saudáveis de gordura
13. Oscilações Sazonais do Colesterol: Como as Estações do Ano Afetam os Níveis Lipídicos? (35)
Os níveis de colesterol no sangue tendem a oscilar com as estações do ano. Estudos mostram que os valores médios de colesterol total e LDL costumam ser mais elevados no inverno e mais baixos no verão. Algumas explicações para essa variação incluem:
1. Regulação hormonal e necessidades metabólicas sazonais
• No inverno, o organismo pode utilizar mais colesterol para a síntese de hormonas esteroides, incluindo testosterona, estrogénios e cortisol, devido a adaptações sazonais. O aumento da necessidade de termogénese e possíveis alterações no metabolismo lipídico podem justificar esta tendência.
• No verão, com maior exposição solar, o colesterol é mais direcionado para a produção de vitamina D na pele, o que pode reduzir ligeiramente os níveis circulantes.
2. Alterações na exposição solar e vitamina D
• A radiação UVB do sol converte 7-dehidrocolesterol (um precursor do colesterol) em vitamina D3 na pele. Assim, com mais exposição solar no verão, há um maior consumo desse precursor, podendo reduzir a necessidade de colesterol circulante.
3. Mudanças na dieta e nível de atividade física
• Durante o inverno, muitas pessoas tendem a ingerir mais alimentos ricos em gorduras e calorias para compensar o frio, o que pode levar a um aumento do colesterol.
• No verão, a alimentação tende a ser mais leve e há maior atividade física ao ar livre, fatores que contribuem para níveis mais baixos.
4. Variações na viscosidade do sangue
• A temperatura mais baixa no inverno pode levar a um ligeiro aumento da viscosidade do sangue, o que pode influenciar os níveis lipídicos medidos nos exames.
Ou seja, o corpo parece adaptar a utilização do colesterol às necessidades sazonais, priorizando a síntese de hormonas no inverno e a produção de vitamina D no verão. Essa variação pode ser fisiológica, mas deve ser considerada na interpretação de análises sanguíneas.
14. Dieta, Populações e Longevidade: Uma Análise Além dos Dogmas Nutricionais
14.1. Gordura Saturada e Colesterol no Leite Humano: Se é Essencial no Início da Vida, Por Que Tememos na Idade Adulta?
• O leite materno é naturalmente rico em colesterol e gordura saturada (cerca de 50% do total de gordura) porque esses nutrientes são essenciais para o crescimento e desenvolvimento do bebé, especialmente para o cérebro e sistema nervoso.
• O facto de o corpo humano produzir um alimento com quantidades significativas desses componentes sugere que eles desempenham um papel fundamental na saúde metabólica e neurológica. (36,37)
• Essa comparação também levanta um ponto importante: se o colesterol e a gordura saturada fossem realmente prejudiciais, por que o leite materno, o alimento perfeito para os bebés, conteria esses nutrientes em quantidades consideráveis?
14.2. Dieta Mediterrânea? Ou só um rótulo conveniente?
A maioria dos estudos epidemiológicos que associam a dieta ao colesterol e às doenças cardiovasculares sofre de fatores de confusão e viés de causalidade. Muitas vezes, analisam padrões alimentares sem considerar a resposta metabólica e hormonal do corpo aos diferentes nutrientes. Não é apenas o que se come, mas como o organismo reage a isso e à combinação de todos os fatores. Focarmo-nos apenas num único fator alimentar é uma simplificação excessiva da complexidade do ser humano. A saúde e o risco de doenças resultam de uma interação entre dieta, genética, estilo de vida, stress, sono e ambiente...
Culpar isoladamente a gordura saturada pelas doenças cardíacas ignora o contexto alimentar e outros fatores como o consumo de açúcar, sedentarismo ou défices nutricionais.
O corpo humano não funciona de forma isolada, e a nutrição deve ser analisada de forma holística, considerando o impacto global do padrão alimentar e do estilo de vida, em vez de apontar um único culpado.
A dieta mediterrânica tradicional vai muito além dos alimentos que se consomem – está inserida num estilo de vida equilibrado, que hoje praticamente desapareceu.
Atualmente, o que se promove como “dieta mediterrânea” pouco tem a ver com a alimentação ancestral dos povos do Mediterrâneo. O azeite “puro”, os vegetais frescos e o peixe deram lugar a massas refinadas, pão de fermentação rápida e produtos industrializados, mascarados sob um rótulo que já não representa a tradição. Mas mesmo a alimentação tradicional não se resumia apenas aos ingredientes – envolvia técnicas de preparação e práticas que aumentavam a biodisponibilidade dos nutrientes e reduziam antinutrientes.
Demolho e fermentação – O pão era feito com trigos ancestrais e fermentado lentamente, reduzindo o glúten e tornando-o mais digerível. As leguminosas eram demolhadas e cozidas adequadamente para eliminar substâncias que dificultam a absorção de nutrientes.
Exposição ao sol e ritmos naturais – A longevidade destas populações não se deve apenas à alimentação, mas também ao contacto com a luz solar, essencial para a produção de vitamina D, e ao respeito pelos ritmos circadianos, sem a exposição excessiva à luz artificial que hoje desregula o metabolismo.
Impacto da agroquímica – Os alimentos eram cultivados sem pesticidas sintéticos e em solos mais ricos em nutrientes. Hoje, o uso intensivo de químicos na agricultura afeta a qualidade dos alimentos e a microbiota intestinal, um fator essencial para a saúde.
Radiação eletromagnética não nativa – Algo que raramente se discute é a exposição moderna a níveis elevados de radiação eletromagnética (Wi-Fi, telemóveis, antenas), algo inexistente nas sociedades tradicionais e que pode ter impacto na função celular e no metabolismo.
Reduzir a longevidade mediterrânica apenas à alimentação é uma simplificação conveniente para a indústria, que tenta vender uma versão moderna e descontextualizada daquilo que realmente promove saúde. O verdadeiro estilo de vida mediterrânico era um equilíbrio entre nutrição, natureza, movimento, descanso e conexão social. (38)
14.3. Hong Kong e a Longevidade: O Que Nos Ensina Sobre o Consumo de Carne Vermelha?
A carne vermelha é frequentemente citada como uma das maiores fontes de gordura saturada. Hong Kong tem uma das maiores expectativas de vida do mundo e também o maior consumo de carne vermelha per capita. E a sua população no geral nem é muito ativa... Isso demonstra que a saúde não é determinada por um único fator, e é simplista e infundado afirmar o contrário, embora seja uma visão recorrente. (39)
14.4. Povos Tradicionais e o Paradoxo das Gorduras Saturadas
Povos como os Masai, Inuit, Rendille e Tokelau, entre outros, têm dietas ricas em gorduras saturadas e, ainda assim, apresentam alguns dos menores riscos de doença cardiovascular do mundo. Os Masai, por exemplo, consomem grandes quantidades de leite gordo e carne vermelha, mas tradicionalmente têm baixos níveis de doenças cardíacas. Os Inuit, cuja alimentação é baseada em gordura animal, também não apresentam as elevadas taxas de aterosclerose observadas nas populações ocidentais. O mesmo acontece com os Rendille, que vivem no deserto do Quénia e têm uma dieta predominantemente à base de leite de camelo e carne, e com os habitantes de Tokelau, um povo do Pacífico que consome quantidades significativas de coco, uma das maiores fontes naturais de gordura saturada. (40–43)
Apesar deste padrão observado ao longo de gerações, a ocidentalização da alimentação tem vindo a alterar esta realidade. Estudos mostram que, à medida que estes povos adotam dietas mais modernas, ricas em alimentos processados, açúcares refinados e óleos vegetais industrializados, começam também a registar um aumento nas doenças metabólicas, incluindo obesidade, diabetes tipo 2 e doenças cardiovasculares.(44)
Por exemplo, entre os Inuit, pesquisas indicam que aqueles que passaram a consumir mais alimentos ocidentais apresentam maiores níveis de inflamação, resistência à insulina e risco cardiovascular. O mesmo fenómeno tem sido observado entre os Tokelauanos que emigraram para a Nova Zelândia, onde a sua saúde metabólica se deteriorou em comparação com os que mantêm a dieta tradicional na ilha. (44)
Isto sugere que não é a gordura saturada isoladamente a grande vilã, mas sim o contexto alimentar em que está inserida. Dietas ancestrais, baseadas em alimentos naturais, parecem oferecer proteção contra doenças crónicas, enquanto a introdução de padrões alimentares modernos tende a inverter essa tendência. A chave está no contexto metabólico e nos alimentos que acompanham essa gordura – e não na demonização isolada de um nutriente essencial.
15. O Verdadeiro Risco Cardiovascular
Os estudos mais recentes mostram que não há uma relação direta entre o consumo de gorduras saturadas e o risco cardiovascular. O que realmente importa?
🔹 Inflamação – marcadores como a proteína C-reativa (PCR) e a homocisteína são muito mais relevantes do que o colesterol total para avaliar o risco de doença cardíaca.(45)
🔹 Triglicerídeos – níveis elevados de triglicerídeos no sangue estão fortemente associados a maior risco cardiovascular.(46)
🔹 Sensibilidade à insulina – a resistência à insulina contribui para a inflamação e para o desenvolvimento da aterosclerose.(47)
16. Medições mais precisas do risco cardiovascular
• TG/HDL-C – Pode indicar resistência à insulina e maior risco cardiovascular se estiver elevada. (48)
• Baixo risco: <2
• Risco moderado: 2-4
• Alto risco: >4
• ApoB/ApoA1 – Avalia o equilíbrio entre partículas aterogénicas e protetoras, sendo um indicador mais preciso do risco de doença cardíaca.(49,49)
• Baixo risco: <0,7
• Moderado: 0,7-0,9
• Alto risco: >0,9
• Vitamina D – No sangue, os baixos níveis de vitamina D têm sido associados a um risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares. No entanto, não está claro se os níveis de vitamina D são a principal causa ou consequência dessas condições.(50)
• Deficiência: <20 ng/mL
• Insuficiência: 20-30 ng/mL
• Ótimo: 40-60 ng/mL (algumas referências sugerem 50-70 ng/mL para prevenção de doenças crónicas)
17. Conclusão
O objetivo deste artigo não é sugerir aos leitores que deixem de tomar estatinas, mas sim oferecer uma perspetiva mais ampla sobre o tema.
✔️ O colesterol é fundamental para várias funções do corpo, e reduzi-lo em excesso pode trazer problemas.
✔️ As estatinas baixam o colesterol, mas também afetam a produção de vitamina D, coenzima Q10 e hormonas essenciais.
✔️ O alto LDL-C está inversamente associado à mortalidade em pessoas com mais de 60 anos. (51,52)
✔️ O verdadeiro risco cardiovascular não se avalia pelo colesterol total, mas sim pela inflamação, equilíbrio entre ApoB e ApoA1, níveis de triglicerídeos e resistência à insulina.
✔️ A ideia de que colesterol elevado é sempre um problema é tão simplista que até o jejum, um hábito saudável, faz aumentar as lipoproteínas para garantir o transporte de lípidos.
✔️ As gorduras saturadas, dentro de uma alimentação equilibrada, não aumentam o risco cardiovascular e até favorecem um perfil lipídico mais saudável, promovendo LDL grandes e flutuantes.
✔️ Dietas ricas em hidratos de carbono refinados aumentam o LDL pequeno e denso, que é mais propenso à oxidação e ao desenvolvimento de placas nas artérias.
Se toma estatinas, é essencial monitorizar a CoQ10, insulina em jejum, vitamina D e a relação ApoB/ApoA1. Mas, independentemente da medicação, a verdadeira proteção cardiovascular vem de um estilo de vida equilibrado—alimentação rica em nutrientes, movimento, gestão do stress, redução da exposição à luz artificial, exposição adequada ao sol, conexão com a natureza… Na consulta de nutrição funcional, analiso todos estes fatores de forma integrada, ajudando-o a otimizar a sua saúde e prevenir problemas a longo prazo.
18. Reflexão final
Não aceite uma abordagem desatualizada para a sua saúde
As doenças crónicas não transmissíveis (DCNT) incluem patologias como diabetes tipo 2, hipertensão, obesidade, doenças cardiovasculares, cancro, doenças neurodegenerativas (Alzheimer, Parkinson) e doenças autoimunes. Diferem das doenças infecciosas, pois não são causadas por agentes patogénicos diretos, mas sim pelo resultado de múltiplos fatores, como genética, metabolismo, ambiente e hábitos de vida.
Não podemos aplicar protocolos rígidos sem compreender a fisiologia, a bioquímica e a individualidade de cada pessoa. A medicina e a nutrição não podem ser vistas como fórmulas matemáticas onde uma doença equivale a um tratamento único. É essencial uma abordagem integrada, analisando não apenas os sintomas, mas a origem do problema, os gatilhos, os mediadores e os hábitos de vida do paciente.
Não devemos aceitar passivamente um modelo que se baseia apenas na relação doença/medicamento. Devemos exigir mais dos profissionais de saúde e buscar um entendimento mais profundo da saúde como um todo. A mesma doença pode ter múltiplas causas, e tratá-la de forma simplista pode ser ineficaz.
Quando paga a um profissional de saúde, não está apenas a pagar pelo tempo da consulta. Está a investir no conhecimento acumulado ao longo dos anos, na atualização constante da ciência e na capacidade de interpretar a sua saúde de forma completa.
Se lhe prescrevem um tratamento para doenças crónicas não transmissíveis, focado apenas na medicação, sem considerar as causas subjacentes, isso não só reflete uma abordagem desatualizada, mas também limitada e insuficiente para uma verdadeira recuperação da saúde. Igual se ainda lhe recomendam a velha estratégia do “comer menos e mexer-se mais” como solução universal, sem compreender o impacto metabólico e hormonal dos alimentos.
Cada área do conhecimento tem a sua especialidade, e a nutrição não é exceção. Para garantir orientações eficazes sobre alimentação e saúde, é essencial confiar em profissionais qualificados. Reconhecer os próprios limites de conhecimento não é uma fraqueza, mas sim um sinal de responsabilidade – sempre que necessário, reencaminhar para um especialista é a melhor forma de garantir um acompanhamento adequado e eficaz.
Se lhe dizem para evitar ovos, carne vermelha e gordura saturada sem qualquer contexto ou se a única preocupação com o colesterol é baixar o LDL sem olhar para o quadro metabólico completo, está na hora de questionar.
A ciência evolui, e a saúde não pode ficar presa a conceitos ultrapassados. Se ouve este tipo de discurso, procure alguém que esteja realmente atualizado, porque a sua saúde depende disso.
Está na hora de mudar o paradigma. Mais do que títulos, o que realmente importa é a atualização constante, a capacidade crítica e o estudo contínuo, muitas vezes até de forma autodidata. Afinal, mesmo nos cursos de ensino superior, pode haver interesses naquilo que nos querem ensinar—e naquilo que querem omitir...
19. Porquê este artigo?
Na minha prática clínica, vejo frequentemente pacientes que já obtêm resultados muito positivos com as recomendações que aplicamos. No entanto, poderiam beneficiar ainda mais se não houvesse tanta confusão em torno do colesterol e das gorduras. Muitas vezes, outros profissionais de saúde, sem um conhecimento aprofundado sobre estes temas, emitem opiniões que colocam em causa o meu trabalho, levando os pacientes a duvidar e a hesitar na aplicação de estratégias que poderiam impulsionar ainda mais a sua saúde.
O que realmente me levou a escrever este artigo foi o caso de uma paciente que venceu um cancro da mama e me procurou para recuperar a sua energia e vitalidade. Apesar do nosso trabalho conjunto, muitas das estratégias que poderiam ajudá-la acabam por não ser aplicadas porque, quando certas abordagens não são amplamente conhecidas, a resposta mais comum é desencorajá-las. Além disso, foi-lhe dito para evitar ovos devido ao colesterol – uma recomendação que, à luz da ciência atual, merece ser reavaliada.
É fácil seguir aquilo que já é feito e amplamente conhecido. Difícil é aplicar a ciência que não tem tanta visibilidade, que não está ligada a grandes interesses ou que não se encaixa nas recomendações convencionais. Mas é exatamente essa ciência que faz a diferença e que pode transformar vidas.
A ciência evolui, e acredito que um diálogo aberto e fundamentado pode ajudar a otimizar os cuidados prestados aos pacientes. O meu objetivo com este artigo não é gerar polémica, mas sim contribuir para uma abordagem mais informada sobre um tema que impacta diretamente a saúde de tantas pessoas.
20. Disclaimer (Isenção de Responsabilidade)
Este artigo tem caráter meramente informativo e educacional, baseado na literatura científica. Não substitui aconselhamento individualizado. A decisão sobre o uso de estatinas ou qualquer outro medicamento deve ser feita exclusivamente entre o paciente e o seu médico. Como nutricionista, o meu papel é fornecer informação sobre a relação entre alimentação, metabolismo e saúde, sempre com base em evidência científica atualizada. Se tem dúvidas sobre a sua saúde, consulte um profissional qualificado.
Antes de fazer qualquer alteração na sua alimentação, medicação, suplementação ou estilo de vida, consulte um médico, nutricionista ou outro profissional de saúde devidamente certificado. O autor deste conteúdo não se responsabiliza por qualquer efeito adverso resultante da aplicação das informações aqui contidas sem a devida orientação profissional.
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